Роль пищевых жиров и холестерина в развитии атеросклероза

Человек рождается с чистыми эластичными сосудами. С течением времени сосудистая стенка становится твердой, и в ней откладываются жировые вещества (липиды) в виде полосок желтого цвета. Постепенно эти полоски превращаются в бляшки (атеромы). Они как раз и становятся основной причиной болезни, которая называется атеросклерозом. Подробнее о заболевании рассказывает заведующая инфарктным отделением № 2 10-й городской клинической больницы г. Минска, врач-кардиолог высшей категории Наталья Полевкова.

— Атеросклеротические бляшки закупоривают просвет средних и крупных артерий и приводят к хроническому кислородному голоданию жизненно важных органов. Со стороны сердца результатом кислородного голодания является стенокардия, которую еще называют «грудной жабой», со стороны головного мозга — расстройства памяти и инсульт. Атеросклероз поражает и ноги (чаще это случается у курильщиков) — возникает так называемая перемежающаяся хромота, которая иногда грозит гангреной и ампутацией конечности.

По научным данным, инфаркт или инсульт чаще возникает у людей, которые имеют «молодые», незрелые бляшки. Обычно они перекрывают просвет сосуда не более чем на 20-25 процентов. Зрелые атеромы, которые закрывают 75 процентов диаметра сосуда, как правило, вызывают хроническое кислородное голодание тканей, результатом которого является боль и постепенное снижение функции органа. Характерный пример — развитие стенокардии и такого тяжелого осложнения, как сердечная недостаточность.

Незрелые атеросклеротические бляшки имеют неровную, шероховатую поверхность, часто надрываются по краям. В местах надрывов образуются сгустки крови, которые иногда полностью закупоривают просвет сосуда. Так развиваются некоторые виды инфарктов и инсультов.

Многие научные исследования свидетельствуют о том, что в возникновении и развитии атеросклеротических бляшек главную роль играет повышение в крови уровня холестерина. Холестерин — один из основных строительных материалов организма. Он входит в состав оболочек клеток, гормонов, витамина D, нервной ткани. Две трети холестерина образуются преимущественно в печени, одна треть поступает с продуктами, богатыми холестерином. При повышении уровня холестерина в крови свыше 5 ммоль/л его избыток может откладываться на стенках сосудов. Однако атеросклероз развивается только в сосудах, несущих к органам кровь, обогащенную кислородом. Они называются артериями. Это, прежде всего аорта, сосуды, питающие сердце, головной мозг, органы брюшной полости, почки, ноги.

Холестерин — вещество, которое не растворяется в воде и переносится по крови в виде специальных транспортных частиц (липопротеидов). Эти частицы состоят из жиров (липидов) и белков, которые и выполняют функцию переносчика. Липопротеиды низкой плотности содержат много холестерина (до 70 процентов), из-за чего его называют «плохим». Чем больше липопротеидов низкой плотности в крови, тем больше вероятность заболеть стенокардией и перенести инфаркт. Риск инсульта больше связан с повышенным артериальным давлением, пожилым возрастом и атеросклерозом в крупных сосудах шеи (сонных артериях).

Для обеспечения баланса в организме природа подарила нам «хороший» холестерин — липопротеиды высокой плотности. Основная их функция — обеспечение нормального оттока холестерина из периферических тканей в печень, где он перерабатывается и превращается в желчные кислоты. Чем больше хорошего холестерина, тем лучше. В норме липопротеидов высокой плотности должно быть больше 1 ммоль/л.

Еще один тип жиров, которые есть в крови, — триглицериды, один из главных источников энергии. При лишнем поступления триглицеридов с жирной пищей происходит их откладывание и накопление в жировых клетках. При повышении уровня свыше 2 ммоль/л риск появления и роста атеросклеротических бляшек возрастает. Повышение уровня триглицеридов свыше 10 ммоль/л свидетельствует о высоком риске острого панкреатита.

Уровень триглицеридов важно знать для правильного подсчета «плохого» холестерина, определения риска острого панкреатита, выбора тактики лечения больных сахарным диабетом 2 типа (особенно женщин), а также пациентам, перенесших операции на сосудах или имеющих хроническую почечную недостаточность. Уровень триглицеридов зависит от диеты, массы тела и от ряда других причин (физической активности, приема мочегонных препаратов, алкоголя и т.д.).

Кроме холестерина, существует множество так называемых факторов риска атеросклероза. Их наличие усиливает риск развития или прогрессирование этого заболевания. Концепция факторов риска возникла на основе уникального научного эксперимента, который проводился более 40 лет назад в одном небольшом американском городе. Этим и другими исследованиями установлено свыше 280 факторов риска, так или иначе связанных с атеросклерозом. Однако лишь некоторые из них заслуживают серьезного рассмотрения. Это, например, возраст (более 40 лет), мужской пол, курение, лишний вес, повышенный уровень «плохого» холестерина и триглицеридов, «плохая» наследственность по болезням сердца, сосудов и повышенному холестерину, наличие сахарного диабета 2 типа, гипертонической болезни и т.д.

Если у человека есть два или более фактора риска, или случился инфаркт миокарда, или проводилась операция на сердце или сосудах, или поставлен диагноз сахарного диабета, то уровень холестерина у него должен находиться под особым контролем. В современной кардиологии определены так называемые «целевые уровни» холестерина и других показателей липидного обмена, а также оптимальные цифры артериального давления и массы тела.

Чтобы определить оптимальные значения липидов при высоком риске атеросклероза, применяют так называемое «правило пяти». У человека, который имеет ишемическую болезнь сердца или другие проявления атеросклероза (инфаркт, инсульт, операция на сердце или сосудах), уровни липидов в плазме крови должны быть следующие:

Каким должен быть индивидуальный уровень холестерина и триглицеридов у конкретного человека, может определить только врач. Например, для здорового человека 50 лет без факторов риска ишемии уровень общего холестерина в 6 ммоль/л может быть нормой, однако для больного с ишемией, для того, кто перенес инфаркт, этот показатель должен быть снижен статинами примерно вдвое и поддерживаться на уровне до 3-4 ммоль/л.

Созданы специальные таблицы и компьютерные программы для подсчета степени риска смерти от ишемической болезни, в которых учитывается возраст, пол, артериальное давление, курение, уровень «плохого» и «хорошего» холестерина, а также наличие или отсутствие атеросклероза у родственников первой линии родства. «Стандартный риск» смерти здорового человека не должен превышать 2 процентов за год или 20 процентов за 10 лет.

Одно только повышение холестерина, как правило, не требует назначения медикаментов. Если же одновременно повышен холестерин, артериальное давление и сахар крови, то кроме диеты с низким содержанием холестерина назначают специальные препараты, снижающие уровень липидов в крови — статины. Наиболее современным статином на сегодня является розувастатин.

Принимать решение о назначении препарата для снижения холестерина должен квалифицированный специалист. Рекомендации доктора основываются на результатах комплексного обследования сердечно-сосудистой системы пациента и точного определения степени риска болезни.

Светлана Борисенко. 3 августа 2012 года. Источник: газета «Звязда», в переводе: http://zvyazda.minsk.by/ru/archive/article.php?id=100926&idate=2012-08-03

Читайте также:

Норма холестерина при менопаузе

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления

В настоящее время предложенная Н.Н. Аничковым холестериновая гипотеза атеросклероза, открывшая эпоху углубленных исследований в области его патогенеза, в своем первоначальном виде представляет главным образом исторический интерес. Общепризнано, что атеросклероз является полиэтиологичным процессом, и до сегодняшнего дня описано уже более 250 эндогенных и экзогенных факторов риска его развития. Однако характерно, что ни один из них, даже из наиболее распространенных и значимых, не является обязательным, и атеросклероз возникает как у лиц с гиперхолестеринемией (ГХЕ), так и с нормальным содержанием холестерина (ХС) в крови, у лиц с артериальной гипертензией и с нормальным давлением крови, у лиц с ожирением и кахексией, на фоне сахарного диабета (СД) и без него. Вопрос о том, можно ли это считать следствием не только этиологической многофакторности атеросклероза, но и множества его патогенетических форм, или же различные этиологические факторы проецируются на общие патогенетические механизмы, остается наиболее дискуссионным и наиболее широко исследуемым как в условиях эксперимента, так и клиники. Хотя большинство исследователей признает, что ГХЕ не является ведущим фактором атеросклероза, она продолжает рассматриваться как основной показатель наличия и тяжести течения процесса, как ведущий критерий прогнозирования его исходов и эффективности лечения. До настоящего времени сохраняются также существенные различия в определении нормального содержания ХС в крови, и представления о нем претерпели существенные изменения в течение последних десятилетий. Это обусловливает целесообразность краткого освещения основных этапов эволюции взглядов на патогенез атеросклероза и роли ХС в его развитии.

Холестерин и гиперхолестеринемия в патогенезе атеросклероза: за и против

Понятие ГХЕ как основы патогенеза атеросклероза изначально основывалось на результатах экспериментальных исследований известного патофизиолога Н.Н. Аничкова. Он отметил развитие структурных изменений в стенке артериальных сосудов у кроликов, находящихся на диете с высоким содержанием ХС, аналогичных тем, которые наблюдались у больных с атеросклерозом. Однако длительное время после этого значимость ГХЕ как ведущего фактора патогенеза атеросклероза оспаривалась многими исследователями, и в большом количестве как экспериментальных работ, так и клинических наблюдений были получены данные, и подтверждающие, и опровергающие этот тезис.

Одним из первых наиболее убедительных и научно обоснованных доказательств связи между ГХЕ и развитием ишемической болезни сердца (ИБС) явились результаты Фремингемского исследования, которые свидетельствовали о наличии четкой зависимости между содержанием ХС в плазме и распространенностью атеросклероза и ИБС. Затем в ряде исследований было показано, что диета с большим содержанием насыщенных жирных кислот и потреблением алиментарного ХС свыше 500 мг в день способствовала развитию ГХЕ и увеличению частоты клинических проявлений атеросклероза, а замещение насыщенных жирных кислот ненасыщенными или уменьшение дозы ХС до менее 200 мг в день сочеталось со снижением уровня ХС и уменьшением риска развития ИБС.

Факты, свидетельствующие в пользу холестериновой гипотезы атеросклероза, были получены в крупном эпидемиологическом исследовании, проведенном в 7 странах. В соответствии с его результатами, в Финляндии, у жителей которой отмечается наиболее высокий уровень ХС в крови (в среднем 260 мг/дл), количество сердечных приступов на 1000 мужчин за 10-летний период составило 70, а в Японии, население которой характеризуется наиболее низким уровнем ХС (до 160 мг/дл), - менее 5. Кроме того, между содержанием ХС в крови и риском развития кардиальных событий отмечалась прямая зависимость. При этом низкая распространенность ИБС у жителей Японии имела не генетический характер, а была связана с действием внешних факторов, в частности - с особенностями питания, так как у японцев, эмигрировавших в США, отмечались ГХЕ и высокая распространенность ИБС в такой же степени, как и у местных жителей.

Значительное количество данных, полученных уже к 1960 г., свидетельствовало о том, что диета, направленная на уменьшение выраженности ГХЕ, снижает риск развития ИБС, на основании чего утвердилось мнение о целесообразности устранения ГХЕ как ведущего принципа профилактики атеросклероза и ИБС. Однако наиболее осторожные исследователи делали поправку на то, что этот эффект доказан только для лиц с высоким уровнем ХС, и не приняли идею о ГХЕ как причине развития атеросклероза и ИБС, о возможности их предупреждения посредством диетологических или фармакологических вмешательств. Как указывается в работах D. Steinberg [139-143], «…результаты подобных исследований с диетологическими вмешательствами большинством кардиологов были восприняты как слишком хорошие, чтобы быть истинными». В 1976 г. в редакторской статье в British Heart Journal было сделано заключение, что «точка зрения о значимости повышения уровня ХС в плазме как причине коронарной болезни является недоказанной». Еще в 1983 г. более 50 % кардиологов не рекомендовали применение какой-либо терапии по снижению уровня ХС в крови, если он не превышал 300 мг/дл, и даже в этих случаях почти 30 % вообще не рекомендовали никакого лечения.

Много спорных положений в холестериновой гипотезе атеросклероза сохраняется и в настоящее время [109, 110]. Несмотря на то, что повышенный уровень ХС продолжает рассматриваться как фактор риска ИБС, в ряде исследований связь между повышением уровня ХС и смертностью отсутствовала [98] или даже имела обратный характер [132], и возрастание содержания общего ХС в крови сочеталось со снижением кардиальной и общей смертности [12]. Хотя возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска атеросклероза, ИБС и увеличенной летальности, в большинстве исследований, проведенных с участием пожилых пациентов, высокий уровень общего ХС и ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) не являлся предиктором коронарной патологии [36, 127, 170], а в ряде из них ГХЕ была признаком долгожительства [65].

Даже в наблюдении лиц с наследственной ГХЕ, связанной с дефицитом рецепторов ЛПНП, за 4 года только 6 из 214 пациентов умерли от ИБС в возрасте 20-39 лет, 8 из 237 - в возрасте между 40-59 лет и 1 из 75 - в возрасте свыше 60 лет [130]. В датском эпидемиологическом исследовании было выявлено три пациента с наследственной семейной ГХЕ. При генеалогическом ретроспективном прослеживании 250 их предков установлено, что до 1900 г. стандартизованная частота летальных исходов среди них была вдвое ниже нормальной и возрастала до пика, который вдвое превышал нормальное значение, в 1930-1960 гг. На основании этих данных авторами предположено, что у лиц с наследственной ГХЕ летальный исход в большей степени связан с воздействием внешних факторов, чем с самой ГХЕ, тогда как ГХЕ может оказывать у них выраженное защитное действие, особенно в условиях инфицирования [133].

Неоднократно показано, что генетическое отсутствие у мышей апобелка апоЕ или рецепторов ЛПНП сопровождается выраженными нарушениями метаболизма липидов, ГХЕ и спонтанным развитием атеросклероза. Однако если эти изменения сочетались с отсутствием рецепторов ангиотензина II 1-го типа (AT1-R) или с применением их блокаторов, то развитие атеросклероза резко замедлялось, несмотря на наличие ГХЕ и выраженных системных липидных нарушений. Это означает, что в данных условиях не так сам ХС, как активация ренин-ангиотензиновой системы, преимущественно тканевой, а не циркулирующей, определяет развитие атеросклеротического поражения [86, 160].

Значительный этап развития представлений о патогенезе атеросклероза был связан преимущественно с его сосудистым компонентом, который объясняли соответственно гипотезе «ответ на повреждение». В этот период липидные факторы атерогенеза отошли на задний план и вновь привлекли к себе внимание только описания системы липопротеинов, обеспечивающих транспорт липидов. Однако уже после этого холестериновая теория атерогенеза была в значительной мере поколеблена результатами ряда проведенных in vitro экспериментальных исследований. В них было установлено, что атерогенностью обладают не все ЛПНП, а только их модифицированная фракция, тогда как нативные ЛПНП не захватываются макрофагами, независимо от их концентрации в среде.

Помимо этого, высокий риск ИБС был отмечен даже в отсутствие выраженной ГХЕ, однако при наличии мелких плотных частиц ЛПНП. Показано, что это состояние характерно для гипертриглицеридемии (ГТЕ) с уровнем триглицеридов (ТГ) в крови, превышающим 1,5 ммоль/л, и отмечается при инсулинорезистентности, воспалении, метаболическом синдроме, СД 2-го типа [57].

Параллельно с этим накапливались данные, которые свидетельствовали и о значимости ГХЕ как ведущего фактора атерогенеза. В 1984 г. опубликованы результаты крупного рандомизированного двойного слепого исследования Coronary Primary Prevention Trial, в котором показано, что снижение уровня ХС с помощью холестирамина - соединения, связывающего желчные кислоты и устраняющего ГХЕ или уменьшающего его выраженность, сопровождается достоверным уменьшением риска развития тяжелых клинических проявлений ИБС. На протяжении 7 лет наблюдения почти у 4 тыс. мужчин без ИБС, но с ГХЕ (уровень ХС выше 265 мг/дл) отмечено уменьшение частоты основных коронарных явлений на 19 %. При этом уровень ХС снизился только на 13,4 %, уровень ХС ЛПНП - на 20 %. Однако при выделении подгруппы больных, полностью соблюдавших режим лечения, эффект достиг 35 % по общему ХС и 49 % - по ХС ЛПНП, и уменьшение риска было пропорциональным снижению уровня ХС [139-142].

Однако и после этого гипохолестеринемические воздействия не стали общепризнанными. Только после 1980 г., в «эпоху статинов» лечение ГХЕ приобрело распространенный характер, и уже первые его результаты оказались более чем убедительными. Было показано, что уменьшения содержания ХС ЛПНП на 25 % достаточно для того, чтобы снизить летальность от ИБС на 30-40 % в течение 5-6 лет лечения. Делалось заключение, что «война с ИБС уже выиграна». Одновременно с этим развивались представления и о нелипидных патогенетических факторах атеросклероза, прежде всего - его сосудистом компоненте. Было установлено, что структурные изменения в стенке артериальных сосудов в зонах, которые характерны для развития атеросклероза, возникают в значительной степени независимо от нарушений липидного обмена, и в их основе лежат гидродинамические факторы, прежде всего - уменьшение пристеночного напряжения сдвига. Это приводит к снижению экспрессии эндотелиальной NO-синтетазы, уменьшению продукции оксида азота, возрастанию экспрессии эндотелина-1, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), усиленной миграции в стенку сосуда форменных элементов крови и развитию локального воспаления. Как впервые было показано в работах R. Ross [124], развитие атеросклероза с самых начальных этапов осуществляется при взаимодействии клеток ряда типов, прежде всего моноцитов и Т-лимфоцитов, с вовлечением иммунной системы.

Воспалительные аспекты атерогенеза на время отвлекли внимание от роли нарушений обмена липопротеинов и об агрессивном воздействии на них как центрального звена в лечении атеросклероза. Однако вопрос о том, обладает ли само воспаление проатерогенным действием или оно осуществляется через изменения липидов крови, длительно оставался нерешенным. В настоящее время большинство исследователей разделяет точку зрения, что воспаление и ГХЕ не являются альтернативными факторами в патогенезе атеросклероза, и их скорее следует рассматривать как два взаимосвязанных механизма атерогенеза. Так, воспаление инициирует модификацию липопротеинов крови, тогда как модифицированные липопротеины способствуют развитию воспаления. Поэтому признание воспаления как одного из ведущих факторов атерогенеза не уменьшило значимости нарушений обмена липопротеинов в его развитии.

Сейчас, в эпоху статинов, в клинической практике вновь доминирует точка зрения о бесспорной целесообразности воздействий, приводящих к снижению уровня ХС в крови, и позиция многих клиницистов сводится к тому, что «…чем ниже, тем лучше». В первой линии клинических исследований (исследование 4S) применение статинов сопровождалось снижением уровня общего ХС на 25 %, ХС ЛПНП на 35 % и смертности от коронарной патологии на 42 % наряду со снижением общей смертности. По результатам недавно проведенного метаанализа 14 исследований, отмеченное уменьшение частоты коронарных явлений определялось уменьшением содержания ХС ЛПНП, и каждые 1 ммоль/л (40 мг/дл) уменьшения сочетались со снижением риска на 20 %. Это означало, что снижение уровня ХС ЛПНП с 280 до 200 мг/дл приводило к уменьшению риска развития конечных точек на протяжении 5 лет на 30-40 % [70].

Тем не менее, остается неясным, почему у остальных 60-70 % лиц коронарные явления возникают и прогрессируют даже на фоне применения статинов и даже при снижении уровня ХС в крови ниже нормального значения. Многие авторы склонны объяснять это тем, что лечение необходимо начинать раньше, на фоне еще доклинических проявлений атеросклероза, и продолжать более длительное время, а также тем, что пока еще не достигнут уровень ХС ЛПНП (в пределах 57 мг/дл), при котором прекращение прогрессирования атеросклероза приобретет закономерный характер.

Показано, что уровень сердечно-сосудистого риска начинает возрастать уже при низких значениях ХС в крови, но при наличии других факторов риска [59, 70], а при их отсутствии риск, связанный с повышенным уровнем ХС, значительно меньше, чем у лиц с наличием дополнительных факторов риска при том же уровне ХС в крови. В результате интегральный сердечно-сосудистый риск может возрастать практически в 20 раз при том же уровне ХС в крови, но при наличии других факторов риска [161].

Помимо этого, в последние годы показано, что морфологические изменения в сосудистой стенке, отмечаемые при наследственной ГХЕ, существенно отличаются от тех, которые наблюдаются при атеросклеротическом поражении, и соответствуют изменениям, отмеченным в экспериментальных моделях ГХЕ. В большинстве ангиографических исследований и при проведении аутопсии не установлено наличия прямой корреляции между выраженностью атеросклеротического сосудистого поражения и содержанием ХС в плазме даже у лиц с наследственной ГХЕ [110]. Помимо этого, применение очищенного ХС, а не продуктов его окисления, не позволяет воспроизводить в полном объеме экспериментальную модель ГХЕ и атеросклероза [138].

Прямая связь между гипохолестеринемическим и антиатерогенным действием статинов длительное время рассматривалась как важнейшее доказательство ведущей роли ХС в патогенезе атеросклероза и ИБС. Однако данные многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что действие статинов не ограничивается их способностью снижать уровень ХС ЛПНП. Как в Heart Protection Study, проведенном с участием стабильных пациентов с высоким риском [59], так и в исследовании лиц с острым коронарным синдромом (исследование MIRACL - Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering) [129] снижение риска при применении статинов не было связано с их способностью нормализовать содержание ХС в крови и было практически идентичным у лиц как с наличием, так и отсутствием ГХЕ. Не исключают также, что снижение содержания ХС в крови, возникающее при применении статинов, лишь ограничивает их кардиопротекторное действие. Так, уменьшение кардиальной летальности при применении симвастатина в исследовании 4S было почти в 3 раза большим, чем в исследовании HPS [59], хотя в последнем было достигнуто более выраженное уменьшение содержания общего ХС и ХС ЛПНП в крови. Известно, что статины оказывают так называемый плейотропный эффект, одним из важнейших компонентов которого является противовоспалительное действие. Неоднократно показано, что эффект статинов более четко и независимо коррелирует с угнетением воспаления, чем со снижением уровня ХС в крови, и значительно выражен даже у лиц с нормальным содержанием ХС в крови, но повышенным уровнем С-реактивного протеина (СРП).

Все это обусловило сохранение в настоящее время противоречивости мнений и продолжение напряженных дебатов относительно патогенетической основы атеросклероза, и ряд ведущих исследователей с высокой долей скепсиса относится к гипотезе о повышенном уровне ХС как причине атеросклероза и ИБС. Хотя не оставляет сомнений, что характерной чертой атеросклеротического поражения сосудистой стенки является отложение в ней липидов и, особенно, ХС, нет прямых доказательств, что ГХЕ участвует в его возникновении больше, чем в роли маркера. Помимо этого, молекула ХС является естественным компонентом клеточных мембран, особенно мембран эритроцитов, а также предшественником синтеза гормонов надпочечника и половых гормонов, желчных кислот, и потому резкое снижение уровня ХС в крови может приводить к развитию серьезных функциональных расстройств. Тем не менее, ряд крупных клиницистов-исследователей полагает, что снижение уровня ХС до <100 мг/дл не только является безопасным, но достоверно уменьшает общую летальность.

Согласно руководствам ATP I и, особенно, ATP II и ATP III, уровень ХС ЛПНП является основной мишенью терапии лиц с ИБС [54]. Только в ATP III дополнительной, но второстепенной задачей у пациентов с содержанием ТГ более 200 мг/дл, считается снижение уровня ХС липопротеинов невысокой плотности (ЛПНВП) [79]. Однако ряд обстоятельств оставляет сомнения в отношении к ХС ЛПНП как ведущей мишени терапии лиц с ИБС. Во-первых, население экономически развитых стран все больше страдает от ожирения с преобладанием смешанной дислипидемии, сочетающейся с резким возрастанием распространенности метаболического синдрома. В этой популяции существенно преобладает значимость не ХС ЛПНП, а количество частиц ЛПНП, содержания ТГ и ЛПОНП, в результате чего уровень ХС в крови теряет свою прогностическую значимость [135-137]. В исследовании Women's Health Initiative (WHI) Hormone Trial показано, что содержание в крови частиц ЛПНП, определяемое по уровню апоВ, является более достоверным показателем риска развития атеросклероза, чем концентрация ХС ЛПНП. Так, применение терапии эстрогенами сочеталось со снижением уровня ХС ЛПНП, но на фоне развития ГТЕ и без сопутствующего уменьшения количества частиц ЛПНП [60]. В результате уровень риска развития острых коронарных событий повысился в 2,3 раза в течение 4 мес лечения, в 1,81 раза - в течение 1 года на фоне возрастания коагуляционного потенциала крови и интенсивности воспаления [61]. Предполагают, что механизм гипохолестеринемического действия эстрогенов заключается в стимуляции секреции ЛПОНП с образованием мелких плотных частиц ЛПНП. Применение торсетрапиба - ингибитора белка, транспортирующего эфиры ХС (БТЭХ), также уменьшало содержание ХС ЛПНП, но с возрастанием частоты летальных исходов и также посредством стимуляции образования мелких плотных частиц ЛПНП [18, 19].

В ряде крупных клинических исследований с применением статинов показано, что содержание ХС ЛПНВП, апоВ белка и количество частиц ЛПНП являются более достоверными индикаторами риска развития атеросклероза и более точным предиктором его исхода, чем содержание ХС ЛПНП [66]. Эта точка зрения доминировала и в недавнем консенсусе Американской диабетической ассоциации и Американского кардиологического колледжа [29]. Высказано даже положение, что эпоха ХС ЛПНП как ведущей мишени терапевтических вмешательств у лиц с ИБС уже закончилась [40]. Тем не менее, многие исследователи продолжают рассматривать ХС ЛПНП как стержневой фактор в развитии коронарного атеросклероза, а интенсивную гипохолестеринемическую терапию - как основной путь предупреждения его прогрессирования и возникновения клинических проявлений ИБС [32, 72, 93].

Вопрос об оптимальном уровне ХС в крови остается спорным даже среди сторонников холестериновой гипотезы атеросклероза. В клинической медицине содержание любого соединения в крови считается повышенным, если оно превышает 95 % значения, установленного в популяции (95-го персентиля). Когда это принцип был применен в США, то уровень 95-го персентиля составил 280 мг/дл, и потому значения ниже рассматривались как нормальные. В настоящее время в большинстве современных руководств верхней границей нормы считается уровень 200 мг/дл, но предполагается, что даже его дальнейшее снижение сопровождается прогрессирующим уменьшением риска ИБС. Так, в руководстве Adult Treatment Panel III 2001 г. подчеркивается необходимость снижения уровня ХС ЛПНП у лиц с высоким риском (с наличием ИБС или СД 2-го типа) до 100 мг/дл (2,5 ммоль/л). Основанием для этого явились результаты ряда крупных многоцентровых исследований, в частности British Heart Protection Study, в котором применение симвастатина у лиц с начальным уровнем ХС ЛПНП ниже 100 мг/дл сопровождалось дальнейшим его снижением и параллельным уменьшением риска развития тяжелых коронарных событий. В Heart Protection Study впервые прямо показано, что снижение уровня ХС ЛПНП от 100 мг/дл оказывает такой же эффект на величину риска, как и при изначально высоком его уровне. В исследовании PROVE IT-TIMI (Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis In Myocardial Infarction) установлено, что уменьшение содержания ХС ЛПНП в крови после острого коронарного синдрома ниже 70 мг/дл сопровождалось большим снижением риска повторных явлений, чем до уровня 100 мг/л. В работе, выполненной на 3437 лицах с ИБС, при проведении внутрисосудистого ультразвукового исследования с интервалом в 18-24 мес отмечено, что у пациентов с низким уровнем ХС ЛПНП (менее 70 мг/л) прогрессирование коронарного атеросклероза имело значительно более замедленный характер [32]. Тем не менее, оно отмечалось даже при уровне ХС ЛПНП, который составлял в среднем 55 мг/дл. Однако у пациентов с уровнем ХС ЛПНП выше 70 мг/дл на 20 % чаще закономерно наблюдалось наличие других факторов риска, прежде всего - дислипидемии и СД 2-го типа [35].

В аналогичном исследовании, проведенном с участием 502 пациентов с ИБС, через 18 мес применения аторвастатина в дозе 40 мг/сут уровень ХС ЛПНП снизился с 150,2 мг/дл (3,88 ммоль/л) до 94,5 мг/дл (2,44 ммоль/л), СРП - от 2,9 до 2,3 мг/л. Однако остаточное содержание в крови СРП независимо и достоверно коррелировало с прогрессированием процесса, определенного с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования, даже после учета изменений параметров обмена липидов и липопротеинов. Повышение интенсивности лечения при увеличении дозы аторвастатина до 80 мг/сут сочеталось с более выраженным уменьшением содержания в крови СРП и ХС ЛПНП и уменьшением скорости прогрессирования поражения. При этом отмечено отсутствие зависимости между содержанием в крови СРП и ХС ЛПНП, и это означало, что уменьшение выраженности воспаления при применении статинов не определялось полностью их липидокорригирующим действием и имело самостоятельный характер. Наибольшая выраженность регресса атеросклеротического поражения отмечена у лиц с более выраженным снижением уровня СРП, но не ХС ЛПНП [95].

Отсутствие общепризнанных взглядов по вопросу об оптимальном содержании ХС ЛПНП в крови в значительной мере определяется тем, что наличие инсулинорезистентности или СД 2-го типа значительно повышает риск развития макро- и микрососудистых поражений, независимо от наличия ГХЕ. При многофакторном анализе данных, полученных в исследовании 2237 пациентов, у лиц с СД установлены достоверно больший размер атеромы, протяженность поражения, меньший просвет сосуда при сопоставимом содержании в крови ХС ЛПНП. Отмечена также сильная связь между объемом поражения и содержанием гликозилированного гемоглобина, независимо от выраженности ГХЕ и даже при ее отсутствии. Интенсивная липидоснижающая терапия уменьшала скорость прогрессирования атеросклероза, но только до уровня, который отмечался у недиабетических пациентов с субоптимальным липидным контролем [94].

Согласно ранним рекомендациям NCEP, у пациентов с высоким риском (с наличием ИБС, СД 2-го типа или поражения периферических сосудов) содержание ХС ЛПНП необходимо уменьшать до уровня 100 мг/дл. Об эффективности этого принципа гиполипидемической терапии свидетельствовали данные HPS (Heart Protection Study) [59], PROVE-IT [106] и REVERSAL [111]. Более того, в руководстве NCEP 2004 г. у лиц с недавно перенесенным острым коронарным синдромом или с очень высоким риском развития коронарных событий оптимальным считается содержание ХС ЛПНП на уровне 70 мг/дл и ниже. Однако даже достижение этого уровня в результате агрессивного применения статинов в большом числе случаев не позволило предотвратить развитие сердечно-сосудистых явлений [72, 122]. Показано, что у лиц с ожирением, метаболическим синдромом, СД 2-го типа, то есть у тех категорий больных, для которых характерна атерогенная дислипидемия с сочетанием ГТЕ, низкого уровня ХС ЛПВП, возрастания апоВ и ХС ЛПНВП [76], даже при выраженном уменьшении содержания ХС ЛПНП в результате гиполипидемической терапии примерно в 50 % случаев не удается предотвратить возникновение и прогрессирование ИБС [23, 52].

Результаты метаанализа 14 рандомизированных исследований с включением 90 056 лиц (18 686 - с СД) свидетельствуют о том, что в течение 5 лет примерно у одного из 7 исследованных отмечено развитие конечных кардиальных точек, и даже значительное снижение уровня ХС ЛПНП при применении статинов в максимальной концентрации не уменьшало риска развития макро- и микроваскулярных поражений. При этом риск, сочетающийся с атерогенной дислипидемией, не коррелировал с содержанием ХС ЛПНП и был аддитивен к нему [103].

В соответствии с данными значительного числа наблюдений, повышение уровня ТГ и снижение ХС ЛПВП являются самостоятельными предикторами ИБС, независимыми от содержания общего ХС и ХС ЛПНП [15, 16, 125]. Помимо этого, у лиц с СД 2-го типа и метаболическим синдромом содержание апоВ было резко увеличено в четкой корреляции с количеством компонентов синдрома, притом что уровень ХС ЛПНП оставался нормальным, сниженным или слегка повышенным [102, 144]. Даже если содержание ХС ЛПНП не превышает 70 мг/дл, сердечно-сосудистый риск оставался увеличенным на 40 % при сочетании содержания ХС ЛПВП ниже 35 мг/дл (0,9 ммоль/л) и ТГ - выше 200 мг/дл (2,6 ммоль/л) [56]. В исследовании СARE применение правастатина сопровождалось достоверным уменьшением частоты развития кардиальных явлений только у пациентов с нормальным содержанием ТГ в крови (менее 1,6 ммоль/л), но не оказывало положительного действия в условиях сохраняющейся ГТЕ [15-17].

В значительном количестве крупных клинических исследований последних лет подтверждено, что устранение ГХЕ и снижение уровня ХС ЛПНП у лиц с ИБС даже ниже нормальных значений не приводит к полному предотвращению прогрессирования атеросклероза и развития кардиальных явлений. Это означает, что содержание ХС ЛПНП в плазме не отражает полностью ее проатерогенного потенциала, хотя и остается основной мишенью для агрессивных вмешательств и критерием их эффективности. Определение содержания ХС ЛПНВП рекомендуется только в случаях, когда уровень ТГ превышает 200 мг/дл, хотя неоднократно показано, что содержание апобелка апоВ является значительно более достоверным предиктором сердечно-сосудистых событий. Содержание апоВ отражает количество частиц ЛПНП, и поэтому для прогноза и оценки эффективности лечения рекомендуют определять содержание апоВ и отношение апоВ/апоА-1 дополнительно к определению уровня ХС ЛПНП и ХС ЛПНВП, отношения общего ХС к ХС ЛПВП [85].

Установлено, что ЛПНП являются достаточно гетерогенными в отношении структуры, проатерогенной значимости и существенно отличаются по содержанию ХС. При большем содержании ХС (подкласс А) частицы ЛПНП имеют больший размер и флотируемость, при меньшем (подкласс В) они характеризуются меньшим размером и большей плотностью. Каждая частица ЛПНП, независимо от размера, имеет в своем составе 1 молекулу апоВ [136]. Поэтому при одинаковом содержании ХС ЛПНП у лиц с наличием мелких плотных частиц ЛПНП их количество значительно увеличено, соответственно повышен риск возникновения ИБС и потребность в агрессивной терапии [99, 137].

Нарушения метаболизма на уровне ЛПОНП и их ремнант приводят к значительным изменениям состава, размера и количества частиц липопротеинов. Возрастание секреции ЛПОНП, их переобогащение ТГ в результате увеличенного содержания свободных жирных кислот (СЖК) в крови сопровождаются появлением значительного количества крупных частиц ЛПОНП1, развитием ГТЕ и выраженным возрастанием сердечно-сосудистого риска [23, 67]. Параллельно увеличивается обмен эфирами ХС и ТГ между ЛПОНП с одной стороны, ЛПНП и ЛПВП - с другой, в результате чего ЛПНП переобогащаются ТГ и под действием печеночной липазы превращаются в мелкие плотные частицы, а ЛПОНП обогащаются эфирами ХС и трансформируются в высокоатерогенные пре-b-ЛПОНП. ЛПВП, обогащенные ТГ, под действием печеночной липазы превращаются в мелкие частицы, которые быстро удаляются через почки с уменьшением содержания апоА-1 в крови [67]. Этот комплекс нарушений обозначается как «дислипидемическая триада», и проявляется ГТЕ, возрастанием количества мелких плотных частиц ЛПНП и уменьшением содержания ХС ЛПВП.

Так как расчетный метод определения содержания ХС ЛПНП не учитывает концентрацию их мелких плотных частиц, то при содержании ТГ выше 200 мг/дл, когда количество этих частиц резко увеличено, рекомендовано определять содержание не ХС ЛПНП, а ХС ЛПНВП [10]. В проспективном исследовании EPIC-Norfolk как количество частиц ЛПНП, так и содержание ХС ЛПНВП значительно более тесно сочетались с ИБС, чем содержание ХС ЛПНП [57]. Этот показатель более достоверно отражает степень сердечно-сосудистого риска и эффективность лечения [57, 76], однако и он не дает достаточно полного представления о содержании в крови мелких плотных частиц ЛПНП.

Примерно 90 % всего апоВ содержится в ЛПНП, а каждая их частица имеет в своем составе только 1 молекулу апоВ. Поэтому уровень апоВ прямо отражает количество частиц ЛПНП. Прогностическая и диагностическая значимость этого показателя существенно превосходит значимость содержания в крови как общего ХС и ХС ЛПНП, так и ХС ЛПНВП [18, 102, 144], и высокий уровень апоВ при относительно нормальном содержании ХС ЛПНП отражает наличие значительного количества мелких плотных частиц ЛПНП. При прямом измерении размера и количества частиц ЛПНП у лиц с ИБС уровень липидов в крови не отражал риска прогрессирования поражения венечных артерий, который четко коррелировал только с количеством частиц ЛПНП [123].

Однако, в соответствии с данными ряда последних публикаций, наиболее достоверным предиктором развития ИБС является отношение апоВ/апоА-1 [17]. В исследовании с применением статинов только этот показатель был достоверным прогностическим признаком инфаркта миокарда и смерти от всех причин, тогда как показатели ХС ЛПНП и ТГ не обладали этим свойством [154]. Оказалось, что эффект статинов не ограничивается угнетением эндогенного синтеза ХС, и их применение в высоких дозах сопровождается угнетением продукции ЛПОНП, уменьшением количества частиц ЛПНП, включая мелкие плотные частицы. Совокупность этих свойств может определять антиатерогенное и кардиопротекторное действие статинов в большей степени, чем их способность снижать уровень общего ХС в крови.

К числу липидных факторов атеросклероза, не зависимых от уровня общего ХС и ХС ЛПНП, относится также изменение как содержания, так и функциональных свойств ЛПВП. Полноценность их функции определяется, прежде всего, доминирующей ролью ЛПВП в обратном транспорте ХС, в частности - от макрофагов. Показано, что способность ЛПВП поддерживать обратный транспорт ХС у лиц с ИБС коррелировала с кардиоваскулярными исходами в течение 4,5 года наблюдения.

Однако не всегда высокий уровень ХС ЛПВП в плазме оказывает кардиопротекторное действие, и их уровень не дает прямой информации ни об обратном транспорте ХС от периферических тканей к печени, ни о противовоспалительной, антиоксидантной, эндотелийпротекторной функциях ЛПВП. Так, блокада БТЭХ применением торсетрапиба сочетается с возрастанием тяжести течения атеросклероза и возрастанием летальности, несмотря на существенное увеличение содержания ХС ЛПВП в плазме. С другой стороны, гиперэкспрессия печеночных SR-BI рецепторов, которые медиируют селективный захват эфиров ХС от ЛПВП, усиливает отток ХС от макрофагов и угнетает атерогенез, несмотря на уменьшение содержания в крови ХС ЛПВП, тогда как дефицит SR-BI в гепатоцитах сочетается с возрастанием содержания ХС ЛПВП, но ослаблением оттока ХС от макрофагов и потенцирует прогрессирование атеросклероза.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что кардиопротекторный эффект ЛПВП определяется главным образом белком апоА-1. Через него осуществляется активация печеночных рецепторов Х (LRX), усиливающая экспрессию АТФ-связывающих кассетных транспортеров (ABCA1 и ABCG1) и способствующая в результате оттоку ХС от клеток, прежде всего - от макрофагов [73]. Помимо этого, антиатерогенное действие ЛПВП в значительной степени определяется их противовоспалительной активностью [92]. Показано, что ЛПВП, изолированные от нормальных контрольных лиц, характеризуются способностью угнетать хемотаксис моноцитов, и коэффициент их противовоспалительного действия равен 0,38. Напротив, ЛПВП лиц с ИБС обладают провоспалительным эффектом с индексом, равным 1,38, а применение симвастатина уменьшает его до 1,08. В норме ЛПВП предупреждают окисление ЛПНП, образование биологически активных окисленных фосфолипидов и продуктов метаболизма жирных кислот, тогда как у больных с ИБС эта способность ЛПВП резко угнетена. Под действием симвастатина прооксидантная активность ЛПВП уменьшается, но антиоксидантная активность не восстанавливается [89].

При проведении гипохолестеринемической терапии статинами у лиц с ИБС, как правило, не принимается во внимание влияние лечения на содержание в крови липопротеинов, богатых ТГ, и маркеров воспаления, что в значительной степени определяет эффективность терапии. Об этом свидетельствуют результаты исследования 4162 пациентов с острым коронарным синдромом, находившихся на лечении правастатином (40 или 80 мг/день), в котором определялась зависимость между изменениями уровня ТГ, ХС ЛПНП и комбинированной конечной точкой (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда и коронарная смерть) в течение 1-24 мес. Установлено, что снижение уровня ТГ в крови ниже 150 мг/дл сочеталось с уменьшением риска коронарных явлений с коэффициентом, равным 0,73. На каждые 10 мг/дл уменьшения содержания ТГ риск развития конечной точки уменьшался на 1,6 %, независимо от изменений уровня ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и других липидных параметров. В популяционном исследовании, проведенном в Китае, также показано, что увеличенное содержание в крови ТГ является предиктором летального исхода ИБС даже в сочетании с низким уровнем ХС ЛПНП [58], а в Prospective Cardiovascular Munster Study установлено возрастание риска развития ИБС при высоком содержании ТГ (более 150 мг/дл) и при всех уровнях ХС ЛПНП [15]. Однако, в соответствии с рекомендациями National Cholesterol Education Program, при достижении уровня ХС ЛПНП ниже 70 мг/дл содержание ТГ не является мишенью для фармакологических воздействий, даже если их уровень превышает 200 мг/дл.

В то же время, неоднократно показано, что комбинированная гиперлипидемия с сочетанием увеличенного содержания ХС ЛПНП и ТГ в большей степени способствует прогрессированию ИБС, чем каждый из факторов изолировано, а устранение ГТЕ способствует значительному возрастанию эффективности гипохолестеринемической терапии [80]. Показано, что даже при достижении уровня ХС ЛПНП ниже 70 мг/дл уменьшение содержания в крови ТГ ниже 150 мг/дл сопровождалось дальнейшим снижением риска развития тяжелых коронарных событий до 0,72, а при сочетании этих факторов с содержанием СРП менее 2 мг/л риск уменьшился в еще большей степени. В итоге риск летального исхода, инфаркта миокарда и повторного развития острого коронарного синдрома на протяжении 2 лет наблюдения был уменьшен на 28 % при достижении целевого уровня одного параметра, на 32 % - сочетания двух любых и на 41 % - всех трех параметров. Однако подобного эффекта удалось добиться только у 35 % пациентов, снижения уровня ХС ЛПНП и ТГ - у 56 %. Основным результатом данного исследования явилось то, что достижение уровня ТГ ниже 150 мг/дл в процессе лечения значительно уменьшало риск развития повторных коронарных явлений, независимо от изменений уровня ХС ЛПНП, и на каждые 10 мг/дл снижения уровня ТГ отмечено уменьшение риска комбинированной конечной точки на 1,6 % [84]. В другом исследовании также отмечена прямая достоверная зависимость между содержанием ТГ и повторными острыми коронарными событиями даже на фоне содержания ХС ЛПНП ниже 70 мг/дл и СРП ниже 2 мг/л [112-120].

Проатерогенный эффект ГТЕ отражает участие в атерогенезе ремнантных частиц липопротеинов, богатых ТГ и эфирами ХС. Они обладают цитотоксическим действием, оказывают провоспалительный и прооксидантный эффекты, способствуют образованию и накоплению пенистых клеток. Известно, что ремнанты липопротеинов способны проникать в интиму, задерживаться внеклеточным матриксом и обусловливать накопление ХС в сосудистой стенке примерно в такой же степени, как и ЛПНП. Кроме того, повышение уровня ремнант в крови сочетается с накоплением крупных частиц ЛПВП, обогащенных ТГ и неэффективных для обратного транспорта ХС, а также с образованием мелких плотных частиц ЛПНП [8, 9].

Существенную роль в активации атерогенеза, образовании пенистых клеток, независимо от уровня общего ХС и ХС ЛПНП в крови, играет активность белков, обеспечивающих отток ХС от макрофагов к ЛПВП. К ним относятся АТФ-связывающие кассетные транспортеры ABCА1 и ABCG1, скевенджер-рецепторы типа BI [167]. Показано, что генетический дефицит скевенджер-рецепторов типа BI, которые обеспечивают селективный захват эфиров ХС гепатоцитами и макрофагами от ЛПВП и апоВ-содержащих липопротеинов без интернализации самих частиц, является одним из вариантов спонтанного развития атеросклероза без выраженных изменений содержания общего ХС в крови. В этих условиях резко нарушается элиминация ЛПОНП из крови, развивается выраженная ГТЕ и атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, несмотря на возрастание содержания в крови ХС ЛПВП [153].

Спонтанное развитие тяжелого атеросклероза с повреждением дуги аорты, накоплением в ней пенистых клеток в отсутствие ГХЕ, но на фоне выраженной ГТЕ отмечено также у мышей с генетическим дефицитом липопротеиновой липазы (ЛПЛ). Эти изменения сочетались с уменьшением содержания в крови ЛПНП и ЛПВП, развитием интенсивного оксидантного стресса, накоплением в крови малонового диальдегида (МДА), ремнантных частиц ЛПОНП и хиломикронов (ХМ), их пероксидацией, продукцией провоспалительных цитокинов VCAM-1 и MCP-1 клетками эндотелия [169].

Возрастание содержания в крови ремнантных частиц и развитие ГТЕ в значительной мере определяется особенностями продукции и секреции липопротеинов гепатоцитами в условиях гиперлипидемии. Усиленная доставка СЖК к печени стимулирует секрецию ЛПОНП и апоВ-100 в печени и потому приводит к возрастанию как количества частиц ЛПОНП, так и их размера. Печень может секретировать как ЛПОНП2, относительно бедные ТГ, так и обогащенные ТГ частицы ЛПОНП1, которые подвергаются делипидации до того, как становятся зрелыми ЛПОНП. Характер секретируемых частиц определяется интенсивностью притока СЖК к печени и степенью накопления ТГ в цитозоле гепатоцитов. Показано, что ведущим фактором проатерогенной дислипидемии является гиперпродукция крупных частиц ЛПОНП1, которая инициирует нарушения профиля липопротеинов с повышением уровня ремнантных частиц, уменьшением размера частиц ЛПНП и содержания ХС ЛПВП [8, 52, 150]. При дислипидемии в печени возрастает секреция только фракции ЛПОНП1, тогда как секреция фракции ЛПОНП2 остается неизменной. Это сочетается с ослаблением захвата печенью ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП, что приводит к их накоплению в крови, развитию ГТЕ и ГХЕ.

Образование мелких плотных частиц ЛПНП и ЛПВП определяется повышенной активностью двух ферментов - БТЭХ и печеночной липазы. БТЭХ обусловливает усиленную передачу ТГ от ЛПОНП1 к ЛПВП, в результате чего ЛПВП, перегруженные ТГ, под действием печеной липазы превращаются в мелкие плотные частицы, которые быстро удаляются почками.

При постпрандиальной липидемии примерно 80 % возрастания ТГ в крови определяется ремнантами ХМ, содержащими апоВ-48. Частицы липопротеинов, содержащие как апоВ-100 (ЛПНП и ремнанты ЛПОНП), так и апоВ-48 (ремнанты ХМ), имеют общие пути клиренса, который осуществляется главным образом через В,Е-рецепторы гепатоцитов. Однако эти рецепторы имеют большее сродство с апоЕ, через который они связывают ремнанты ЛПОНП и ХМ, чем с апоВ-100, который обусловливает связывание ЛПНП. В результате этой конкурентности накопление в крови апоВ-48 сопровождается резким замедлением клиренса частиц, содержащих апоВ-100, и потому постпрандиальная гиперлипидемия характеризуется развитием не только ГТЕ, но и ГХЕ даже в отсутствие увеличенного поступления в организм алиментарного ХС.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что выраженные проатерогенные нарушения обмена липидов и липопротеинов могут возникать как в сочетании с накоплением в крови ЛПНП и развитием ГХЕ, так и в их отсутствие. Это связано с тем, что основой атерогенеза является не столько увеличение содержания в крови частиц липопротеинов, как их качественные изменения, прежде всего - потеря сродства с рецепторами гепатоцитов, замедление элиминации из крови. В результате этого они подвергаются модификации, приобретают сродство со скевенджер-рецепторами макрофагов, захватываются ими с образованием пенистых клеток. Альтернативный путь замедления элиминации частиц липопротеинов из крови - генетически обусловленное уменьшение экспрессии или полное отсутствие рецепторов ЛПНП, что сопровождается развитием резко выраженной ГХЕ, возрастанием содержания ЛПНП и их последующей модификацией.

воспаление атеросклероз холестерин гиперхолестеринемия

Роль воспаления как фактора атерогенеза; механизмы проатерогенного действия воспаления

Основной альтернативой холестериновой гипотезе патогенеза атеросклероза явились представления о нем, как о воспалительном процессе, сформулированные R. Ross в 1999 г. [124]. Эти представления возникли как следствие значительного числа клинических и эпидемиологических наблюдений, в которых выявлена зависимость между активностью системного воспаления и увеличением количества как кардиальных, так и церебральных сосудистых поражений [27, 39, 116]. Установлено, что у пациентов с ревматоидным артритом риск развития атеросклероза и ИБС повышен в 1,5-2 раза; это определяется наличием хронического системного воспаления, которое сочетается со снижением уровня в крови ХС ЛПВП, апоА-1, возрастанием содержания апоВ, отношения общего ХС к ХС ЛПВП, концентрации липопротеинов(а) [152].

Неоднократно показано, что хроническое воспаление, которое сочетается с повышением уровня циркулирующих белков острой фазы, прежде всего СРП, относится к числу важнейших прогностических факторов сердечно-сосудистого риска [56, 120, 163]. Одним из основных проявлений воспалительной реакции является активация фагоцитирующих клеток, которые продуцируют активные формы кислорода, токсические соединения на основе хлора и азота с образованием оксидантного окружения, способного повреждать внедрившиеся патогены. Однако параллельно происходит повреждение сосудистого эндотелия и оксидация ЛПНП, связанных с протеогликанами матрикса в стенке артерии, последующий захват их макрофагами с образованием пенистых клеток [108]. Помимо этого, липополисахариды (ЛПС) и цитокины способны угнетать экспрессию ABCA1 в макрофагах [121], что приводит к уменьшению переноса внутриклеточного ХС на ЛПВП и способствует образованию пенистых клеток [68].

Роль системного воспаления в ускоренном развитии атеросклероза подтверждена и при избыточном потреблении алиментарного ХС. В течение 24 нед мыши с генетическим отсутствием рецепторов ЛПНП содержались на высокожировой диете как в сочетании с ХС (опытная группа), так и без него (группа контроля). Степень атеросклеротического поражения аорты была значительно большей у животных опытной группы, несмотря на то, что в обеих группах выраженность ГХЕ и ГТЕ была сопоставимой. Однако у животных опытной группы была значительно большей активность воспаления, и содержание в плазме сывороточного амилоида А (SAA) - белка острой фазы - возрастало в 4 раза больше, чем в группе контроля. В соответствии с результатами регрессионного анализа, только содержание в плазме SAA, но не ХС и не изменения спектра липопротеинов являлось предиктором выраженности атеросклеротического поражения. В другом исследовании также показано, что добавление небольших количеств ХС (0,15 %) к диете западного типа у мышей с отсутствием рецепторов ЛПНП приводит к возрастанию уровня SAA и активации атерогенеза, независимо от влияния на содержание липидов и липопротеинов в плазме [145].

Установлено, что примерно 50 % всех сердечно-сосудистых событий возникают у практически здоровых лиц с нормальным или даже сниженным уровнем ХС ЛПНП, и в этой ситуации наиболее отчетливо проявляется проатерогенная значимость воспаления. Неоднократно показано, что возрастание содержания ИЛ-6 в крови является достоверным прогностическим признаком повышенного риска развития инфаркта миокарда даже у практически здоровых мyжчин, а для пациентов с высоким риском в стабильной фазе после перенесенного инфаркта миокарда характерен значительно более высокий уровень ИЛ-6 и более низкий - общего ХС и ХС ЛПНП по сравнению с пациентами со стабильной стенокардией, но без предшествовавшего инфаркта [119].

Значимость воспаления, не зависимая от традиционных факторов атерогенеза, показана в проспективном исследовании 253 исходно здоровых женщин, у которых впоследствии развилась ИБС. По сравнению с 253 контрольными испытуемыми, у них был достоверно выше исходный уровень ИЛ-18 (274 по сравнению с 234 пг/мл), и риск развития ИБС у лиц в верхнем квартиле его распределения был выше, чем у лиц в нижнем, в 2,63 раза. При этом исходный уровень ИЛ-18 не коррелировал с содержанием общего ХС и ХС ЛПНП, хотя у лиц с одновременным возрастанием как общего ХС, так и ИЛ-18 риск был увеличен до 6,29. ИЛ-18 является фактором, индуцирующим продукцию интерферона-g и через него способствующим формированию бляшки и развитию ее нестабильности. Авторы пришли к выводу, что воспаление является важнейшим фактором развития атеротромбоза, но его сочетание с липидными факторами резко ускоряет процесс [48].

Результаты многих крупномасштабных проспективных клинических исследований свидетельствуют о том, что увеличенное содержание СРП является маркером высокого риска развития инфаркта миокарда, инсульта, внезапной сердечной смерти даже у практически здоровых лиц без ГХЕ [39, 114]. При этом риск развития коронарных событий у лиц с низким уровнем ХС ЛПНП (ниже 130 мг/дл), но высоким уровнем СРП значительно выше, чем у лиц с высоким уровнем ХС ЛПНП, но низким уровнем СРП [115]. Установлено, что лица с повышенным уровнем СРП и нормальным содержанием ХС ЛПНП характеризуются таким же высоким риском развития конечных кардиальных точек, как и лица с выраженной ГХЕ [15], и применение у них ловастатина оказывает выраженное как кардиопротекторное, так и противовоспалительное действие [112-118].

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролированном исследовании AFCAPS/TexCAPS риск развития конечных точек среди 5742 пациентов с нормальным уровнем ХС ЛПНП по квартилям содержания СРП составил 1,0, 1,2, 1,3 и 1,7, независимо от традиционных факторов атерогенеза. Применение статинов сопровождалось снижением уровня СРП в крови в течение года в среднем на 15 %, безотносительно к влиянию на уровень липидов в крови. Прямая связь между терапевтическим и противовоспалительным эффектами правастатина, не зависимая от его влияния на содержание липидов в крови, отмечена и в исследовании PRINCE (Pravastatin INflammation CRP Evaluation) [11].

Ключевую роль в патогенезе атеросклероза и ИБС играет один из важнейших провоспалительных цитокинов - ФНО-a, возрастание концентрации которого при острых и хронических воспалительных процессах (травма, сепсис, инфекция, ревматоидный артрит) сочетается как с проатерогенными нарушениями профиля липидов, так и снижением чувствительности к инсулину, нарушением толерантности к глюкозе [30].

Характер изменений метаболизма липопротеинов в условиях воспаления детально изучен в условиях эксперимента при инфузии провоспалительных цитокинов ФНО-a, интерферона-g, ИЛ-6 и ИЛ-18, которая сопровождалась выраженными проатерогенными нарушениями, прежде всего - развитием ГТЕ. Возникновение подобных нарушений отмечено также при инфицировании и воспалении, и в значительной мере определялось способностью ЛПС и цитокинов уменьшать синтез и включение апоЕ в ЛПОНП. Это приводило к замедлению их катаболизма и сочеталось с угнетением синтеза ХС и апоВ, уменьшением содержания в крови ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. Параллельно ослаблялся синтез рецепторов ЛПНП в печени, в результате чего замедлялся захват ЛПНП, и они усиленно подвергались модификации. При острых инфекциях установлено параллельное возрастание как синтеза ХС, так и скорости его удаления из плазмы, в связи с чем содержание в крови общего ХС и ХС ЛПНП может изменяться разнонаправлено [50].

Тем не менее, несмотря на отсутствие при воспалении закономерного возрастания содержания в крови ЛПНП, они характеризуются в этих условиях высокой атерогенностью, так как относятся к подклассу В - мелких плотных частиц со сниженной устойчивостью к окислительной модификации. Кроме того, окисленные ЛПНП активно связываются с СРП, содержание которого в крови резко увеличивается, что облегчает их захват макрофагами.

Структура и функциональные свойства ЛПВП в острой фазе ответа и при хроническом воспалении также претерпевают резкие изменения, и эти изменения в значительной степени определяют характер прогрессирования атеросклероза [59, 88, 89]. При этом выраженность нарушений отдельных функций ЛПВП может быть неравномерной, и при полной утрате противовоспалительного действия [15-17] антиоксидантная активность и способность обеспечивать обратный транспорт ХС могут частично сохраняться [87].

...

Можно есть рыбные консервы при повышенном холестерине

Процесс отложения холестерина в стенке крупных и средних артерий называется атеросклерозом. Формирующиеся при этом бляшки приводят к ограничению притока крови к внутренним органам, конечностям и головному мозгу. Заболевания, которые при этом возникают (инфаркт, инсульт, аневризма аорты, гангрена) приводят к тяжелым последствиям. Инвалидность и летальные исходы от осложнений атеросклероза занимают лидирующие места среди всех остальных причин.

Взаимодействие атеросклероза и холестерина

Поражение артериальных сосудов происходит из-за нарушения обмена жиров в организме. Меняется соотношение между транспортными комплексами холестерина. Они могут быть высокой плотности и низкой. Первые имеют в составе больше белковых молекул и прочно удерживают холестерин. Их функция состоит в переносе липидов в печень и построения клеточных мембран. Эта разновидность жиров относится к «хорошим», так как защищает сосуды от повреждения.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности содержат мало протеинов и много жиров. Именно эти фракции принимают участие в формировании

атеросклеротических бляшек

.

На начальной стадии холестерин в зоне замедленного тока крови (точки разветвления артерий) проникает во внутреннюю оболочку. Также этому могут способствовать микротравмы (например, молекулами глюкозы) сосудов. Эта стадия липидного пятна бессимптомная, она может быть достаточно длительной.

Следующим этапом, который вызывает клинические проявления, считается липосклероз. На участках отложения жира разрастаются волокна соединительной ткани. Они не отличаются плотностью и могут растворяться. Части образованной атероматозной бляшки с током крови продвигаются в более мелкие сосуды, блокируя движение крови. Это вызывает преходящие нарушения кровотока в виде:

В дальнейшем холестериновая бляшка становится плотной за счет кальцификации. Если она растет и перекрывает просвет артерии, то в этой области возникает инфаркт кровоснабжаемого органа в виде ишемического инсульта, инфаркта миокарда, гангрены конечностей.

Атеросклероз

Теория о ведущей роли холестерина в поражении артерий признана не всеми учеными. Есть гипотезы об иммунной, гормональной и вирусной природе атеросклероза. Некоторые исследователи обнаружили связь между этим заболеванием и уровнем свободных радикалов, нарушением защиты внутренней оболочки сосудов, хламидиозной инфекцией, возникновением патологических гладкомышечных клеток.

диета при атеросклерозеРекомендуем прочитать статью о диете при атеросклерозе. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах образования холестериновых бляшек, рекомендациях по питанию при атеросклерозе.

А здесь подробнее об обследовании при атеросклерозе.

Какой холестерин при атеросклерозе

Вне зависимости от места поражения артерий и причины атеросклероза для его диагностики и определения дальнейшей тактики лечения используется анализ липидного спектра крови.

Нормальный

У здоровых людей содержание холестерина и его фракций взаимосвязано с полом и возрастом. Мужчины до 50 лет имеют большие показатели, а затем это соотношение меняется в связи с наступлением климактерического периода у женщин. Дефицит эстрогенов нарушает обменные процессы в организме и в менопаузе отложения холестерина в артериях могут быть даже при правильном питании.

Поэтому важно не менее раза в год проходить анализ крови (липидограмму) всем лицам, достигшим 35 — 40 лет, вне зависимости от имеющихся симптомов.

Физиологическими значениями для транспортных комплексов (липопротеинов)признаны следующие средние уровни:

Границы нормы холестерина более точно могут быть определены по специальным таблицам, но с учетом методики каждой лаборатории они могут немного отличаться. Поэтому рекомендуется повторные анализы проводить в одном и том же лечебном учреждении.

Уровень, указывающий на проблему

Анализ крови на холестерин

Для оценки риска развития сосудистых катастроф, как последствия атеросклероза, учитывают не только повышение холестерина крови, но и степень этого процесса, а также содержание «плохой» его части.

Липопротеин низкой плотности повышается в таких диапазонах:

Причинами роста атерогенных фракций может быть нарушение усвоения холестерина и его кишечного всасывания. Это бывает при воспалении желчных путей, печени, закупорке камнем желчного протока. Дефицит липазы, расщепляющей жиры из пищи, отмечается при остром панкреатите и раке поджелудочной железы.

Переход холестерина в ткани страдает при болезнях почек. Обмен липидов становится замедленным при злоупотреблении алкоголем, недостаточной выработке инсулина или слабой реакции на него при диабете, недостатке синтеза гормонов щитовидной железы.

Выделены также группы риска развития атеросклероза. В них входят пациенты следующих категорий:

Для липопротеинов высокой плотности тенденция к снижению указывает на возможность атеросклероза и болезней сердца. Если же обнаружен низкий уровень комплексов низкой плотности, то это может быть косвенным признаком анемии или болезней бронхиальных путей, тиреотоксикоза.

Смотрите на видео о холестерине при атеросклерозе:

Как улучшить показатели

При любой степени повышения холестерина в крови используется диетическое питание, которое ограничивает животный жир. Диетотерапия назначается также всем лицам из групп риска для профилактики заболеваний сосудов. Основные принципы правильного питания:

Питание при атеросклерозе

Помимо диеты, нужно тщательно планировать режим дня таким образом, чтобы не менее 30 минут в день занимала физкультура, 8 часов было отведено на сон. Исключение курения и отказ от приема алкоголя выше допустимой дозы (15 — 20 мл в пересчете на этил) является непременным условием для профилактики сосудистых заболеваний.

Для нормализации холестерина в крови требуется контролировать вес тела и своевременно лечить болезни пищеварительной системы, эндокринных органов. Некоторые медикаменты могут привести к нарушению липидного обмена. Поэтому любое лечение нужно проводить по рекомендации специалиста. Если все проведенные мероприятия не привели к понижению холестерина, то назначают медикаменты гиполипидемического действия.

Смотрите на видео о способах снижения холестерина:

Повышенный уровень холестерина в крови рассматривается как один из ведущих признаков атеросклероза. Поражение артерий с образованием бляшек приводит к сужению их просвета и ишемии органов. Осложнениями такого процесса бывают – инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена конечностей.

Чтобы их предотвратить, нужно контролировать липидограмму крови, пройти консультацию врача. Для лечения и профилактики нарушений обмена жиров в организме вначале рекомендуется диетическое питание, модификация образа жизни, а при низком результате – медикаменты.

Подготовка сдачи на холестерин

Холестерин и его роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний

На сегодняшний день повышение количества

холестерина

в крови является одной из самых частых причин развития такого заболевания сердечно-сосудистой системы как

атеросклероз

. Повышение количества холестерина в крови указывает в самую первую очередь на общее нарушение обмена липидов человеческого организма, в случае которого значительно усиливается риск развития многочисленных патологий сердечно-сосудистой системы. При всем при этом холестерин принято считать необходимым составляющим компонентом клеток человеческого организма. Однако развитие атеросклероза практически невозможно без повышения количества холестерина в крови. Предупредить развитие данной патологии, а также избавиться от нее можно только в том случае, если постоянно поддерживать уровень холестерина в норме.

Холестерин – что это такое и зачем он необходим человеческому организму?

Холестерин представляет собой достаточно сложное органическое соединение, которое является представителем класса жиров. Холестерин играет очень важную роль в человеческом организме. Он выполняет целый ряд функций, а именно:

Получается, что функций на холестерин возложено на самом деле немало, причем все они являются важными. Очень важно, что количество данного органического соединения в крови человека всегда было на должном уровне. В противном случае, о себе могут дать знать многочисленные заболевания, в том числе и атеросклероз.

Каким образом контролируется уровень холестерина в крови?

Холестерин попадает в организм человека двумя путями:

1.С продуктами питания

– практически во всех продуктах

питания

животного происхождения имеется данное органическое соединение. Его большое количество отмечается в яйцах, животных жирах, а также в печени. Проникая в кишечник вместе с продуктами питания, данное соединение проходит процесс всасывания, после чего вместе с хиломикронами попадает во все органы человеческого организма, которым он необходим для нормального роста, а также для синтеза тех или иных химических компонентов. Наибольшее количество холестерина забирает печень. Именно этот орган использует его в процессе синтеза желчных кислот. Желчные кислоты являются составляющим компонентом желчи, которой свойственно проникать в кишечник во время очередного употребления пищи. Переваривание продуктов питания возможно только в том случае, если на них будет воздействовать желчь наряду с пищеварительным соком.

2.Внутренний синтез холестерина

– отмечается в том случае, когда организм человека нуждается в очень большом количестве данного соединения и получить его с пищей он просто-напросто не может. Холестерин в данном случае формируется из продуктов распада жиров, именно поэтому прием жирной пищи помогает усилить его выработку.

Организму человека свойственно не только вбирать, но еще и утрачивать данное соединение. Самое большое его количество выводится из организма через кал, в котором имеются желчные кислоты, распад которых произошел благодаря холестерину. Остальное количество данного соединение утрачивается посредством ежедневного слущивания верхнего слоя клеток эпидермиса, а также слизистой оболочки кишечника.

Если человек является полностью здоровым, тогда в его организме процессы накапливания и выведения данного соединения всегда находятся в норме.

Уровень холестерина в крови человека

Если у человека отмечается высокий уровень данного соединения в крови, значит, он попадает в группу риска развития такой патологии как атеросклероз. Нормальный уровень данного соединение не является стопроцентной гарантией того, что атеросклероз не разовьется. К предрасполагающим факторам развития данной сердечно-сосудистой патологии можно отнести

гипертонию

,

курение

,

ожирение

, а также

сахарный диабет

. Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что привести к развитию данной патологии может не только высокий уровень холестерина, но и многие другие состояния. Несмотря на это взаимосвязь между количеством холестерина и риском развития тех или иных сердечно-сосудистых недугов все же имеется.

Уровни холестерина в крови
Уровень холестерина
Концентрация холестерина в крови моль/л
Высокий уровень
Более 6,21
Пограничный уровень
5,2 – 6,20
Желательный уровень
Менее 5,17

Чаще всего высокий уровень данного соединения в крови сопровождается усилением риска возникновения тех или иных патологий сердечно-сосудистой системы.

Снижение уровня холестерина в крови

Чуть выше мы уже говорили о том, что количество холестерина в организме человека напрямую зависит от процессов его поступления и выведения. Ученым удалось посчитать, что в организм человека ежедневно должно поступать не больше трехсот миллиграммов данного соединения, так как только таким образом ему удастся сохранить его уровень в крови в норме. Чтобы человек смог правильно подобрать продукты питания для снижения уровня холестерина, ему стоит знать, в каких именно продуктах данное соединение имеется в очень больших количествах.

Содержание холестерина в различных пищевых продуктах

Наименование продукта
Содержание холестерина (мг.) в 100 г. продукта
Сосиски
30
Творог
30 - 50
Колбаса вареная
60
Сыр
60 - 100
Рыба
65 - 80
Куриное мясо
80 - 90
Жир
80 - 100
Свинина без жира
88
Язык
90
Гусиное мясо
90
Сметана 30%
91
Говядина
94
Колбаса копченая
90 - 100
Баранина
100
Куриные потроха
200
Яйцо (1 штука)
202
Сливочное масло
240
Красная и черная икра
300
Печень говяжья
438
Печень трески
746
Почки
1126

Исходя из информации, которая была представлена в данной таблице, сразу же можно обратить внимание на тот факт, что наибольшее количество данного соединения содержится непосредственно в животных продуктах. Продукты питания растительного происхождения практически не имеют в своем составе холестерина. Именно поэтому если человеку необходимо снизить его уровень, тогда его ежедневный рацион должен состоять из растительной пищи.

Запомните:

Повышает ли сливочное масло холестерин

Еще в начале прошлого века (в 1915 году) академиком Николай Николаевичем Аничковым был выдвинут постулат, что «без холестерина нет атеросклероза». Им была предложена инфильтрационная теория атеросклероза, согласно которой главным звеном является отложении липидов (холестерина) в стенке сосуда. Здесь надо пояснить, что холестерин, все же, абсолютно необходимое вещество для человека и животных. Из него строятся мембраны клеток, синтезируются половые гормоны и желчные кислоты. Поэтому он крайне необходим для нормального существования любого живого организма. Позже была высказана гипотеза, в основу которой легли факты, что для формирования атеросклероза необходимым и главным звеном является поражение сосудистой стенки, наличие воспалительных процессов, а отложение холестерина вторично. В целом, эти две теории не противоречат друг другу и практически совпадают в трактовке последующих этапов формирования атеросклероза.

Высказывание – «без холестерина нет атеросклероза» имеет полное право на существование в наши дни. За это время было проведено многочисленное количество экспериментальных работ, доказывающих правоту атерогенного действия липидов. Особенный интерес к проблеме обмена липидов (к липидам/жирам относятся холестерин, триглицериды, фосфолипиды) и заболеваний связанных с нарушением их метаболизма возник после того, как было показано, что холестерин в плазме крови содержится в специальных молекулах – липопротеидах. Эти молекулы представляют собой сферические образования, мембрана которых напоминает мембрану клеток. Пищевой холестерин после всасывания в кишечнике или холестерин, синтезированный в печени, переносится в различные органы и ткани в составе липоротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Обратный приток холестерина – из органов и тканей обратно в печень, осуществляется при помощи липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Обнаружение и разделение различных частиц на различные фракции, несущих в себе холестерин было проведено методами центрифугирования. В зависимости от размера и плотности частиц они разделялись на различные фракции. Таких основных фракций всего пять. После этого понадобилось еще около 20 лет, что бы понять функциональной значение каждой из этих фракций в метаболизме липидов. Задача оказалась довольно сложной, и ряд открытий в этой области были отмечены Нобелевскими премиями. Были открыты белки входящие в состав различных липопротеидов, изучена роль этих белков для нормальной работы транспортной системы липидов, раскрыты многие механизмы работы этой системы при патологии, открыты рецепторы на клетках, при помощи которых происходит присоединение частиц липопротеинов к клеточным мембранам для передачи холестерина.

Работы в этой области интенсивно продолжаются. Раскрытие биохимических механизмов формирования липопротеинов и их катаболизма, генетических нарушений, изучение работы белков и ферментов обмена липидов помогают глубже понять процессы, происходящие при формировании и прогрессировании атеросклероза, а также его серьезных осложнений – инфаркта миокарда, ишемических инсультов, тромбозов.

Таблетки от холестерина аторис 20 мг

Главные принципы диеты при повышенном холестерине

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Сегодня о диете без холестерина слышал, наверное, каждый. Нарушения жирового обмена в организме провоцирует развитие атеросклероза – серьезного заболевания, опасного своими осложнениями. Лечение патологии комплексное, но всегда включает коррекцию образа и жизни и питания. Каковы последствия повышенного холестерина в крови, и чем может помочь диета: давайте разбираться.

Немного о холестерине и его влиянии на организм

Прежде чем разобраться в особенностях диеты при холестерине, стоит больше узнать об этом веществе и его влиянии на организм человека.

Итак, холестерин, или холестерол – это жироподобное вещество, по биохимической классификации относящееся к классу липофильных (жирных) спиртов. Суммарное содержание этого органического соединения в организме составляет приблизительно 200 г. Причем большая часть его, 75-80%, образуется гепатоцитами в печени человека, и лишь 20% поступает с пищей в составе жиров.

На логичный вопрос, зачем организму вырабатывать вещество, которое для него потенциально опасно, существует логичный ответ. Нормальное количество холестерина необходимо, так как органическое соединение выполняет следующие функции:

А вот повышение уровня холестерина в крови представляет определенную опасность для здоровья. Эта патология связана с нарушением обмена жиров в организме и провоцируется:

Прежде всего, высокий уровень холестерина связывают с таким заболеванием, как атеросклероз. Эта патология характеризуется появлением жировых бляшек на внутренней поверхности артерий, сужением просвета сосудов и нарушением кровоснабжения внутренних органов.  Это чревато развитием таких состояний, как:

В патогенезе атеросклероза важную роль играет не только концентрация общего холестерина, но и то, какая его фракция преобладает в крови. В медицине выделяют:

  1. Атерогенные липопротеиды – ЛПНП, ЛПОНП. Крупные, насыщенные холестерином и триглицеридами, они с легкостью оседают на интиме сосудов и формируют атеросклеротические бляшки.
  2. Антиатерогенные липопротеиды – ЛПВП. Эта фракция имеет небольшие размеры и содержит минимальное количество холестерина. Их биологическая роль заключается в захватывании «потерянных» молекул жира и транспорте их в печень для дальнейшей переработки. Таким образом, ЛПВП является своеобразной «щеткой» для сосудов.

Таким образом, диета при высоком холестерине должна быть направлена на снижение его атерогенных фракций и повышение ЛПВП.

При повышенном холестерине важно соблюдать диету

Лечебные диеты – важный этап терапии многих соматических патологий. Не является исключением атеросклероз и вызвавшие его нарушения липидного обмена. Прежде чем составить меню при повышенном холестерине, попробуем разобраться, как питание влияет на его уровень.

Итак, ежедневный рацион здорового человека содержит в среднем 250-300 мг холестерина. Учитывая тот факт, что большая часть жирного спирта вырабатывается в печени, этого количества хватает, чтобы обеспечить физиологические потребности организма.

А что происходит, если холестерин в крови повышен? Как правило, увеличение концентрации этого органического соединения происходит за счет эндогенной, «собственной» фракции. В любом случае даже 250-300 мг вещества, поступающие извне, становятся лишними, и только усугубляют течение атеросклероза.

Таким образом, лечебное питание для снижения уровня холестерина в крови:

  1. Положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы.
  2. Нормализует обмен веществ.
  3. Уже в течение первого месяца способствует снижению «плохих» жиров в организме на 15-25% от исходного.
  4. Уменьшает вероятность формирования атеросклеротических бляшек на внутренней стенке артерий.
  5. Провоцирует уменьшение риска осложнений, опасных для здоровья и жизни.
  6. Увеличивает продолжительность жизни людей с нарушениями жирового обмена.

Поэтому соблюдение принципов лечебного питания на всех этапах лечения атеросклероза помогает добиться отличных результатов. Как снизить холестерин в крови при помощи диеты: давайте разбираться.

Принципы лечебного питания

Диета при повышенном холестерине в крови – это не только профилактика образования новых атеросклеротических бляшек. Длительное соблюдение принципов лечебного питания поможет очистить сосуды от отложений холестерина и даже «растворить» зрелые бляшки. Среди основных правил диеты для понижения холестерина выделяют:

Что можно, а что нельзя есть при высоком холестерине

Отказаться от пищевого холестерина – это первое, что нужно сделать для снижения холестерина в крови. Это органическое соединение содержится в животном жире, входящем в состав жирного мяса, сала, копченостей, молочных продуктов, яичного желтка и др. Негативное влияние на уровень холестерина оказывают трансжиры – один из побочных продуктов пищевой промышленности, разновидность ненасыщенных жиров, молекулы которых находятся в транс-конфигурации.

Мясо и субпродукты

Мясо может принести пациенту с атеросклерозом как пользу, так и вред. Помимо высококачественного белка оно содержит животный жир, уменьшающий концентрацию «хороших» ЛПВП и повышающий атерогенных фракции холестерина.

А можно ли включать мясо в состав диеты против атеросклероза? Можно, но не все: в этой продуктовой группе выделяются повышенным холестерином:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Эти продукты – настоящая холестериновая бомба. Употребление их даже в небольшом количестве приводит к усилению дислипидемии и нарушениям жирового обмена. Жирное мясо, субпродукты и колбасы должны быть полностью исключены из рациона лечебного питания с низким содержанием холестерина.

Помимо собственно содержания холестерина на развитие атеросклероза влияют и другие вещества в составе продукта. Так, например, говяжий жир содержит большое количество тугоплавких жиров, которые делают его даже более «проблемным» в плане формирования холестериновых бляшек, чем свинина.

Диета для снижения холестерина разрешает употребление следующих мясных продуктов:

Нежирное мясо баранины, кролика или птицы относится к диетическим продуктам. Они содержат умеренное количество холестерина и насыщены качественным белком. Врачи отмечают, что отварные или приготовленные на пару продукты из этой группы можно есть 2-3 раза в неделю.

Таким образом, диета против холестерина имеет следующие правила употребления мяса и птицы:

  1. Полностью исключите из рациона мясо говядины, свинины, субпродукты и колбасы.
  2. Во время диеты, снижающей уровень холестерина, можно есть нежирную баранину, крольчатину, курицу или индейку.
  3. Всегда снимайте кожу с птицы, так как в ней содержится высокий процент холестерина.
  4. Откажитесь от «вредных» способов приготовления пищи – жарки, копчения, засолки. Предпочтительно мясо варить, запекать или готовить на пару.
  5. Нежирное мясо рекомендуется включать в рацион 2-3 раза в неделю.
  6. Лучше, если гарниром к нему будут свежие/термически обработанные овощи (кроме картофеля), а не простые углеводы – белый рис, макароны и т. д.

Насыщенные жирные кислоты и транс-жиры

Продукты, содержащие высокий уровень насыщенных жирных кислот и транс-жиров, представляют серьезную опасность для нормального жирового обмена в организме. Чрезмерное их употребление нежелательно даже для здорового человека, а пациенты с атеросклерозом должны исключить их из своего рациона полностью. К таким продуктам относятся:

Независимо от уровня холестерина в своем составе они насыщают организм «плохими» липидами, способствуют формированию новых атеросклеротических бляшек и быстрому развитию острых и хронических сосудистых осложнений.

Специалисты советуют заменить вредные насыщенные жиры растительными маслами:

Растительные масла относят к продуктам, понижающим риск формирования атеросклеротических бляшек, так как они не имеют в своём составе холестерина, зато насыщены полезными полиненасыщенными жирными кислотами.

Рыба и морепродукты

Диета при повышенном холестерине у мужчин и женщин в обязательном порядке должна включать употребление рыбы как минимум два раза в неделю. Содержание рассматриваемого органического соединения в различных сортах обитателей водоемов неодинаково:

Несмотря на сравнительно высокое содержание холестерина, рыба и морепродукты богаты ненасыщенными жирными кислотами омега-3. Кроме того, липидный состав пресноводных и морских обитателей представлен в основном «хорошими» липопротеидами высокой плотности. Поэтому регулярное употребление рыбы в отварном, приготовленном на пару или запеченном виде поможет снизить проявления имеющегося атеросклероза и обеспечить профилактику образования новых холестериновых бляшек.

Молоко и молочные продукты

Молоко и молочные продукты, особенно если они изготавливаются из цельного молока, следует употреблять с осторожностью пациентам с повышенным холестерином. Содержание этого вещества остается в них достаточно высоким:

Таким образом, пациентам с атеросклерозом рекомендуется исключить из рациона выдержанные сыры твердых сортов, жирную сметану, сливки. А вот 1%-ное молоко, кефир или обезжиренный творог обеспечат организм достаточным количеством белка и кальция при незначительном содержании холестерина.

Яйца

Яйца – спорный продукт для пациентов с аторосклерозом. Полезный и диетический белок соседствует в нем с желтком, который содержит большое количество холестерина:

При таком количестве жирного спирта, казалось бы, эти продукты должны быть строго противопоказаны при атеросклерозе. Но это не так: дело в том, что желток содержит в основном «хорошие» липопротеиды, а также уникальное биологическое вещество лецитин. Оно способствует нормализации липидного обмена и выводит лишний холестерин из организма. Таким образом разрешает употребление яиц, но не чаще 1-2 раз в неделю.

Простые углеводы

Интересно, что чрезмерное употребление углеводов в некоторых случаях может привести к повышению уровня холестерина в крови. Этот сложный биохимический процесс представляет собой цепочку реакций расщепления полисахаридов с превращением в их глюкозу, а затем триглицериды и жировую ткань.

Поэтому во время лечебной диеты пациентам рекомендуется ограничивать потребление:

Лучше заменить их на сложноусвояемые углеводы (большинство круп, бурый рис), которые, перевариваясь, высвобождают дозированные порции глюкозы. В дальнейшем она расходуется на нужды организма, а не трансформируется в жир. Приятным бонусом включения таких продуктов в рацион станет долгое ощущение сытости.

Овощи и фрукты

Свежие сезонные овощи и фрукты – это то, что должно стать основой питания. В течение дня пациентам с атеросклерозом рекомендовано употреблять как минимум 2-3 разных фрукта и 2-3 разновидности овощей. Растительная пища богата клетчаткой, которая очищает стенки кишечника от шлаков, восстанавливает нарушенное пищеварение и помогает сбросить лишний вес.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Наиболее антиатерогенным свойствами обладают:

Напитки

Соблюдение питьевого режима – важный этап нормализации обмена веществ и снижения массы тела. Основным помощником в этом деле является чистая питьевая вода. Диета при повышенном холестерине у женщин подразумевает употребление от 1,5 до 2,5 л воды (в зависимости от роста и веса). У мужчин этот показатель может достигать 3-3,5 л/сут.

Также при атеросклерозе полезно пить:

Под запретом остаются кофе и алкоголь в любом виде. Ароматный бодрящий напиток содержит вещество кафестол, которое может опосредованно влиять на уровень холестерина в организме, повышая его. Алкоголь провоцирует развитие нарушений метаболизма и повреждения интима сосудов. Все это является предрасполагающими факторами развития атеросклероза.

Безхолестериновая диета: меню на 7 дней

Завтрак – один из самых главных приёмов пищи. Именно он дает энергию на всю первую половину дня и помогает проснуться. Даже у пациентов с атеросклерозом завтрак должен быть достаточно плотным и включать в себя кашу/яйца/творог (на выбор), а также свежий фрукт или овощ.

При составлении примерного меню обедов руководствуйтесь следующим правилом:

При планировании ужинов эти пропорции сохраняются, за исключением того, что весь объем гарнира заполняется овощным салатом. Есть на ночь углеводы, даже сложные, не рекомендуется.

Если вы испытываете трудности при подборе блюд, обратитесь к своему лечащему врачу. Он сможет ответить на ваши вопросы и порекомендует оптимальную схему лечебного питания. Примерное меню на неделю, которое подойдет тем, кто стремится уменьшить уровень холестерина в крови и нормализовать обмен веществ, представлено в таблице ниже.

Несмотря на сниженную концентрацию холестерина, разнообразное и сбалансированное меню позволит получить все необходимые витамины и микроэлементы, избавиться от лишнего веса, но при этом не остаться голодным.

Чтобы результат от лечебного питания был заметным, необходимо придерживаться подобной диеты длительное время – 3 месяца и более.

Повышенный холестерин и соматические заболевания

Нередко атеросклероз сочетается с другой соматической патологией. Как изменится характер питания в этом случае?

Сахарный диабет

Атеросклероз и сахарный диабет – две тяжелые патологии, которые нередко идут рука об руку. При этом какое из них нуждается в специфическом лечении. Помимо ограничения животных жиров диета при повышенном холестерине и сахаре включает:

Всем больным рекомендуется есть больше овощей и фруктов, клетчатки. К рекомендованным продуктам при атеросклерозе и сахарном диабете относят:

Хронический холецистит и заболевания печени

При одновременном развитии у человека атеросклероза и сахарного диабета лечебное питание будет основано на следующих принципах:

  1. Ежедневный прием пищи в одно и то же время.
  2. Обязательные перекусы между основными приёмами пищи, которые помогут ЖКТ работать лучше и избежать застоя желчи в ЖВП.
  3. Необходимо соблюдать баланс между белковой и углеводной пищи.
  4. Не употреблять слишком холодную или слишком горячую пищу.
  5. Заменить наваристые мясные или рыбные бульоны на легкие овощной супчик.
  6. Исключить из рациона капусту, бобовые, виноград.

Хронический панкреатит

Панкреатит – еще одна распространенная патология пищеварительной системы. При одновременном поражении поджелудочной железы и атеросклерозе лечебная диета подвергается небольшой коррекции:

Выше мы постарались разобраться, как понизить холестерин в крови с помощью диеты. Помимо коррекции питания и образа жизни лечение атеросклероза подразумевает использование целого комплекса мероприятий – приема гиполипидемических средств, расширение физической активности, по показаниям – проведение хирургического восстановления нарушенного кровотока в артериях. Соблюдение всех рекомендаций врача поможет добиться стойкой компенсации состояния и снижения концентрации общего холестерина в крови, а также снизить риск развития осложнений.

Симптоматика атеросклероза и как с ним справиться

Атеросклероз является перманентным заболеванием артерий, возникающим на фоне нарушения обмена веществ, а также ввиду отложения холестерина и других жиров в виде атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Подобные отложения обуславливают дальнейшее разрастание в них соединительной ткани, что приводит к деформации и суживанию просвета сосудов, а также к их возможной закупорке. Начальные признаки атеросклероза обусловлены факторами – возрастом пациента, нарушением питания, наличием заболеваний хронического характера.

Согласно статистике первые признаки атеросклероза начинают свое проявление уже в 40-летнем возрасте. Но по имеющейся практике описываемое заболевание встречается и в более молодом возрасте, что говорит об увеличении случаев подобной болезни.

Сосудистый атеросклероз затрагивает любые системы и органы человеческого организма: сердце, головной мозг, органы брюшной полости, может поражать верхние и нижние конечности. Из-за несвоевременного диагностирования это опаснейшее заболевание может приводить к смерти.

Что это атеросклероз?

В здоровом организме кровь с легкостью проходит по артериям во все области человеческого тела, насыщая их кислородом и необходимыми питательными веществами. Но если в крови чрезмерное количество холестерина, то он отлагается на стенках кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки.

С течением времени описываемая бляшка становится с поверхностными дефектами. И там, где образовался дефект, на стенке сосуда зарождается тромб – в виде скопившихся клеток тромбоцитов и белков крови. Тромб еще в большей степени суживает пространство в артерии, он может оторваться и с кровотоком переместиться к небольшому по диаметру месту в сосуде и остановиться там. Результатом подобной ситуации станет прекращение кровоснабжения той или иной части органа, и как итог разовьется некроз или по-другому инфаркт.

Атеросклероз не является болезнью одного года, заболевание известно медленным развитием с постепенным повреждением все новых сосудов. При сужении артерии на ¾, ткани уже испытывают нехватку кровоснабжения.

К примеру:

Патогенез атеросклероза и его особенности

Патогенез описываемого заболевания обусловлен рядом процессов, на рост которых оказывает не последнее влияние образ жизни того или иного человека. Атеросклероз не является самостоятельным заболеванием, описываемая патология зачастую есть следствие поглощения человеком жирной и высококалорийной еды, в составе которой присутствуют довольно опасные жиры, которые преобразуются в организме человека в липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Эти элементы и поражают внутреннюю выстилку сосудов.

В начале развития описываемая болезнь имеет бессимптомное течение, что не дает возможности медикам своевременно диагностировать атеросклероз у человека.

Начальные клинические проявления симптомов атеросклероза обнаруживают себя в момент значительного сужения сосуда наряду с замедленным поступлением питательных веществ и проявлением признаков ишемии питаемого органа.

Первоначально в системе кроветворения человека, имеющего диагноз такого заболевания, как атеросклероз, начинаются изменения количественного состава липопротеидов в крови, значение которых увеличивается. После, изменения происходят в составе липопротеидов из-за неполноценности антиоксидантной системы, при повышенном уровне глюкозы в системе кроветворения. После описываемых изменений нарушается функционирование эндотелия сосудов играющего основную роль в патогенезе описываемого заболевания.

Патогенез атеросклероза обозначен картиной отложения на стенках сосудов не только холестерина или жиров, но и процессом отложения там солей кальция. При подобном состоянии терапевтическое лечение будет неэффективным, и ситуацию можно будет спасти только хирургическим вмешательством.

Причины возникновения атеросклероза

Нарушение обменных процессов холестерина является причиной возникновения описываемой патологии. Иные причины атеросклероза еще до конца не изучены, но спровоцировать патологию могут – повышенное давление, наличие диабетических состояний, вредные привычки, к примеру, курение, высокий уровень холестерина в пище.

Внимание! Отвечая на вопрос о том, как определить атеросклероз сосудов своевременно, необходимо помнить, что сам процесс формирования описываемой патологии начинается еще с детства, а с возрастом он может как тормозиться, так и ускоряться.

Выявить атеросклероз можно основываясь на наиболее распространенных факторах риска возникновения описываемой патологии. Ими являются:

Внимание! Представители японской национальности, питающиеся свежими морепродуктами, овощными компонентами, травами, зерновыми в среднем живут 90 лет. Жители же России имеют продолжительность жизни около 60 лет, так как пренебрегают основами правильного питания.

Симптоматика описываемой патологии

Атеросклероз и его симптомы обусловлены местом развития поражения сосуда. Поэтому далее необходимо рассмотреть места поражения и сопутствующие признаки атеросклероза сосудов.

Атеросклеротическое заболевание сердца

Описываемая патология обусловлена образованием атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, наряду с уменьшением притока к сердцу кислорода и питательных веществ.

Коронарный атеросклероз и симптоматика обозначены:

Описываемая патология, затронувшая аорту сердца, из-за поражения сосуда атеросклеротическими бляшками обусловлена следующей симптоматикой:

Атеросклеротическое заболевание сосудов брюшного отдела

Описываемая патология, затрагивающая брюшную часть аорты и ее ветви атеросклеротическими бляшками, обозначена следующей симптоматикой:

Атеросклеротическое поражение брыжеечных сосудов

Подобная патология обусловлена поражением артерий, снабжающих кровью кишечник. Симптомы описываемого заболевания проявляются в виде:

Атеросклеротическое поражение почечных артерий

Описываемая патология осложнена артериальной гипертензией наряду с почечной недостаточностью хронического характера.

Атеросклеротическое заболевание сосудов конечностей

Патология в виде облитерирующего атеросклероза конечностей является нарастающим поражением атеросклеротическими бляшками сосудов рук или ног, со стойким сужением их просвета.

Симптоматика подобного вида заболевания обусловлена:

Атеросклероз сосудов верхних конечностей достаточно редкое явление. На начальном этапе атеросклероз сосудов верхних конечностей может вызывать некую болезненность, судороги, онемение пальцев или приводить к слабости одной или двух рук.

Атеросклеротическая болезнь головного мозга

Церебральный атеросклероз является наиболее опасным видом описываемого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения ведет к серьезнейшим последствиям – к инсультным состояниям, как следствие к коме и летальному исходу.

Симптоматика церебральной патологии проявляется в виде:

Осложнения атеросклероза

Осложнения, вызванные описываемым заболеванием, могут проявлять себя в виде:

Классификация заболевания

Определенный патологический процесс может локализоваться и поражать:

Периоды и основные стадии болезни

Доклинический период обусловлен:

Период клинического выявления обусловлен:

Течение атеросклеротического состояния:

Современные методы диагностирования атеросклероза

Как диагностировать атеросклероз? Это сделать нетрудно, так как болезнь еще в начале своего развития уже обнаруживает себя. А вот выявить локализацию патологии и определиться с очагом поражения иногда представляет даже для настоящего профессионала большую сложность.

Основные методы диагностики представлены:

Основные принципы лечения недуга

Своевременно выявленные симптомы и лечение направленного действия обязательно определят положительный исход описываемого патологического состояния.

Терапевтическое излечение атеросклероза основано на принципах:

Запомните! В 80% случаев медикаментозная терапия купирует развитие атеросклероза и даже его опаснейшие последствия.

Элементы профилактики

В целях профилактики, необходимо отказаться от имеющихся пагубных привычек, возможного курения и употребления алкогольных напитков. При необходимости ограничить излишества в питании, а также по возможности повысить физическую активность собственного организма.

Питание должно быть сбалансированным с низким содержанием соли и холестерина. В ежедневный рацион должны входить – овощные, фруктовые, ягодные компоненты (желтого и оранжевого цвета), злаки, а также йогурты и подсолнечное масло.

Для корректировки веса необходимо придерживаться определенной диеты и прилагать физические усилия, но с оглядкой на состояние здоровья и возраст. При описываемой патологии нужно наблюдаться у врача и выполнять все его рекомендации, а также самостоятельно корректировать все негативные причины, ведущие к развитию этого опаснейшего заболевания.

Продукты убирающие плохой холестерин

ЖирыРазличные виды пищевых жиров, а также белок и углеводы , являются одними из основных питательных веществ . 

Для чего необходимы жиры?

Жиры являются одним из важнейших пищевых веществ, необходимых для нормального функционирования организма человека. Они:

Исходя из вышеизложенного, исключение или резкое ограничение поступления жиров с пищей в организм может нанести вред здоровью человека. Когда человеку нужны запасы энергии, организм накапливает ее в виде наиболее калорийных веществ – жиров. Это своего рода стратегические запасы организма. Именно с помощью этих запасов можно восполнить энергию, затраченную на тяжелую физическую работу и в ходе выполнения физических упражнений. Кроме того, рекомендуется больше употреблять жирной пищи в холодное время года, потому что она препятствует переохлаждению организма.

Недостаточное количество жиров может способствовать возникновению проблем со здоровьем, в том числе:

Виды холестерина

Существует распространенное мнение, что холестерин чрезвычайно вреден для здоровья и является, чуть ли не основным показателем состояния нашего здоровья. Однако это не так. Он играет большую роль для повышения проницаемости клеточных мембран, для выработки в коже витамина D, для образования гормонов надпочечниками. 

Важно помнить то, что существуют разные виды холестерина. Так, взяв одну пробу крови на анализ, можно говорить:

Жирные кислоты

Жиры, употребляемые в пищу, представляют собой сложный пищевой продукт, содержащий липиды, воду, минеральные соли и витамины. Однако главной составной частью жиров являются липиды (от греч. l?pos — жир). Это большой класс химических веществ, основу которых составляют триглицериды, которые в ходе пищеварительного процесса трансформируются в жирные кислоты.

Жирные кислоты можно разделить на заменимые и незаменимые жирные кислоты. Заменимые жирные кислоты вырабатываются в нашем организме, а незаменимые поступают с продуктами питания, содержащими пищевые жиры.

Типы пищевых жиров

Существуют три типа жирных кислот:

1)   насыщенные;

2)   мононенасыщенные;

3)   полиненасыщенные.

Все природные жиры – это смеси названных жиров. Поэтому в любом «полезном» жире есть и «плохие» жиры. Обычно по преобладающему типу пищевого жира в их составе классифицируются жирные кислоты.

Насыщенные жирные кислоты содержатся во всех видах мяса, колбасных изделиях, коже птицы, цельномолочных продуктах, сливочном масле и сыре, яичных желтках, растительных маслах (пальмовое и кокосовое).

Употребление этих продуктов вызывает повышение общего уровня холестерина и «плохого» холестерина, что способствует отложению жира на стенках сосудов, уменьшая их проходимость.

Мононенасыщенные жирные кислоты являются заменимыми жирными кислотами. Они содержатся в оливковом, рапсовом, арахисовом масле, орехах кешью, миндале, большинстве других орехов, масле авокадо, гусиной печенке, какао. Они понижают уровень общего холестерина и уровень «плохого» холестерина. Кроме того, они могут даже повысить уровень «хорошего» холестерина. Поэтому эти продукты желательно включать в свой ежедневный рацион.

Полиненасыщенные жирные кислоты по своему происхождению могут быть растительные (фундук, миндаль, подсолнечник, лен, соя, рапс, арахис, кукуруза, маргарин растительный, ореховое масло) и животные (лосось, тунец, рыбий жир).

Они способствуют снижению общего холестерина, но, к сожалению, снижая и «хороший» холестерин.

Полиненасыщенные жирные кислоты делятся на две подгруппы:

Эти две кислоты, столь же необходимы организму, как и витамины. Они являются незаменимыми жирными кислотами, потому что они не могут быть синтезированы в организме.

Линолевая кислота (Омега-6). Недостаток этой кислоты сразу сказывается на состоянии клеток кожи, слизистых оболочек, эндокринных желез, может привести также к поражениям сосудов.

Омега-6 содержится в кукурузном и подсолнечном масле, в орехах, семечках, хлопковом и соевом масле. В организме взрослого здорового человека имеется двухмесячный запас этого вида жиров. Однако пожилые люди должны ежедневно его вводить вместе с пищей.

Альфа-линолевая кислота (Омега-3). Недостаток данной кислоты приводит к ухудшению состояния клеточных мембран, особенно клеток мозга, что выражается в расстройствах памяти, в снижении способности к обучению. Кроме того, поражается сетчатка глаз, что влечет за собой резкое ухудшение зрения.

Содержится кислота в рыбе и рыбьем жире, льняном и рапсовом масле, масле грецких орехов, масле зародышей пшеницы, фундуке, миндале и сливочном масле. Среднесуточная норма для человека – 2 г в день.

Рекомендации

Необходимо помнить, что употребление больших количеств пищевых жиров может привести к различным осложнениям. Так, например, по статистике рак простаты и рак ободочной кишки чаще всего встречается у лиц, в чьем суточном рационе жиры составляют более 40%.

Поэтому необходимо снижать потребление жиров с целью предупреждения некоторых онкологических заболеваний. Диетологи рекомендуют, чтобы в суточном рационе было не более 30% жиров, в том числе около 10% насыщенных жиров.

Исходя из вышеизложенного, можно привести некоторые рекомендации:

Почему может расти холестерин

Роль животных жиров в развитии атеросклероза

atherosclerosis

Атеросклероз — состояние, предшествующее ишемической болезни сердца и обусловливающее её. Как возникает атеросклероз? На этот счёт нет единого мнения, но на сегодняшний день существует две основные теории. Одна говорит о том, что холестериновые бляшки возникают в ответ на поражение стенок сосудов, а вторая утверждает, что основной причиной является нарушение липидного обмена. Многие учёные склоняются к тому, что обе эти теории взаимно дополняют друг друга.

Липидная теория Аничкова

Более ста лет назад, в 1913 году, русский патоморфолог Н.Н. Аничков выдвинул теорию о значимости холестерина для развития атеросклероза, подтвердив свои предположения опытами на кроликах. Когда животным в корм добавляли холестерин, то у них развивались изменения в сосудах, аналогичные атеросклеротическим бляшкам у человека.

Дальнейшие исследования показали, что для развития атеросклероза характерна триада факторов:

1.      гипертония,

2.      дислипидемия,

3.      курение.

Эти факторы обусловливают повреждение стенок сосудов и образование атеросклеротических бляшек.

Варианты течения атеросклероза

Если бы вредные воздействия были бы умеренными и эпизодическими, то атеросклероз тёк длительно и не приводил к острым ситуациям, опасным для жизни человека. Однако люди, привыкшие к неправильному питанию, с преобладанием животных жиров и белков (богатых холестерином), да ещё вдобавок и курящие, постоянно создают благоприятные условия для того, чтобы атеросклеротические бляшки росли и развивались в сосудах, постепенно приводя к тромбозам, а значит — к инфарктам и инсультам. Нарастание количества сопутствующих заболеваний (а неправильное питание всегда способствует появлению метаболически связанных болезней, таких как сахарный диабет второго типа, ожирение, жировой гепатоз печени и т. д.) приводит к тому, что гепатоциты (клетки печени) теряют способность захватывать холестерин для утилизации, что ещё более повышает его концентрацию в крови, запуская порочный круг: чем больше холестерина попадает в сосудистое русло, тем больше его двигается в печень, тем больше он повреждает клетки печени и тем ещё больше становится холестерина в крови.

Развитие атеросклероза

Атеросклероз, который в начале XIXвека был казуистикой, уже через пятьдесят лет стал основной причиной смерти многих тысяч людей. В 1963 году началось тотальное патологоанатомическое исследование, охватившее несколько десятков городов разных стран, в том числе и СССР. Было проведено исследование состояния сосудистых стенок у практически здоровых лиц, умерших от внешних причин (ДТП и т. д.). Всего — более 17 тысяч случаев. Спустя 25 лет исследование повторили. Оказалось, что повреждения сосудистой стенки стали обнаруживаться гораздо чаще. Если бы провести исследование по тому же протоколу в наше время — оказалось бы, что ситуация ещё более усугубилась. Сейчас уже говорят об эпидемии атеросклероза, называя его «тихим убийцей».

Есть ли спасение?

Избежать развития атеросклероза просто. Нужно всего-навсего вести здоровый образ жизни и правильно питаться. И если вам действительно это нужно — быть здоровым, то вы это сможете.

Чем измерять холестерин